Un estudio desarrollado en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra por los doctores Javier Díez y Susana Ravassa ha recibido el Premio Nacional de Investigación Clínica de la Fundación Pfizer. El acto de entrega tuvo lugar el pasado día 27 de noviembre en Zaragoza.

El estudio describe que el exceso de la proteína anexina A5 puede contribuir de manera crítica a la muerte de las células cardíacas, en concreto de los cardiomiocitos, en pacientes hipertensos que desarrollan insuficiencia cardíaca. "Además, demuestra que la concentración de esta proteína se puede cuantificar en la sangre de los pacientes. Por tanto, los resultados del trabajo sugieren que la anexina A5 es un factor mediador del daño cardíaco en la hipertensión y un marcador bioquímico de ese daño", explica el Dr. Javier Díez, director del área de Ciencias Cardiovasculares del CIMA.
 
La hipertensión arterial es, junto con la cardiopatía isquémica, la primera causa de insuficiencia cardíaca en nuestro país. Todavía no se conocen suficientemente los mecanismos por los que la hipertensión daña el músculo cardíaco y deteriora su funcionamiento. En los últimos años diversos grupos de investigación, entre ellos el Laboratorio de Cardiopatía Hipertensiva del CIMA, han centrado su atención en el papel que desempeña la apoptosis (muerte celular) de los cardiomiocitos en la disfunción del miocardio en la hipertensión. "La prevalencia de la insuficiencia cardíaca de origen hipertensivo está creciendo en la población, especialmente en las mujeres, y su pronóstico vital sigue siendo malo, a pesar del arsenal terapéutico disponible. Por este motivo, es fundamental disponer de información innovadora que permita desarrollar estrategias eficaces para el manejo de la insuficiencia cardíaca. En este sentido, nuestros resultados con la anexina A5 plantean la posibilidad de que esta molécula tenga utilidad para el diagnóstico precoz del daño miocárdico en los hipertensos, así como que sea una potencial diana terapéutica para diseñar fármacos que bloqueen sus acciones nocivas en el miocardio".