La esteatohepatitis es la inflamación y acumulación de grasa en el hígado y está implicada en la aparición de la mayoría de los casos de cirrosis. Investigadores de la Universidad de Navarra y la Universidad del Sur de California en Los Ángeles (USCLA) han demostrado que la ausencia del gen MAT1A produce esta enfermedad.

Al frente de este estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA, han estado los profesores José Mª Mato, Matías Ávila y Fernando Corrales (todos de la Universidad de Navarra); y la profesora Shelly L. Lu, de la USCLA. También ha colaborado en el proyecto el Dr. Luis Álvarez (Hospital Universitario La Paz de Madrid).

Según el Dr. Mato, los trabajos previos "habían demostrado que, en pacientes cirróticos a causa del alcohol o los virus de las hepatitis B ó C, la expresión del gen MAT1A se encuentra marcadamente reducida, y es todavía menor en los pacientes con cirrosis más avanzada. Pero no sabíamos si era una causa o una consecuencia de la enfermedad hepática".

Gen esencial en el inicio de la enfermedad hepática

"Por eso -continúa- eliminamos en ratones el gen MAT1A, que es el principal gen responsable de la síntesis hepática de S-adenosilmetionina (SAM). Mediante técnicas con chips de ADN demostramos que la disminución de los niveles hepáticos de SAM en los ratones producía alteraciones en la expresión de numerosos genes responsables de mantener la estructura y función del hígado".

Así, los ratones "no sólo desarrollaron esteatohepatitis, sino que se descubrió que son más susceptibles al daño hepático inducido por diversos agentes hepatotóxicos", explica el experto.

El Dr. Mato concluye: "Estos resultados, junto con los trabajos previos de nuestro laboratorio que demuestran que el tratamiento con SAM aumenta la supervivencia en pacientes con cirrosis alcohólica, indican que la deficiencia en la expresión del gen MAT1A juega un papel esencial en el inicio de la enfermedad hepática".